Zaburzony mikrobiom jelitowy u ciężarnej głównym czynnikiem ryzyka rozwoju autyzmu u jej dziecka

Zaburzenie mikrobiomu jelitowego u przyszłej matki, czyli zbioru mikroorganizmów zamieszkujących jej jelito, jest kluczowym czynnikiem ryzyka rozwoju autyzmu i innych zaburzeń rozwoju układu nerwowego u jej dzieci, jak sugerują nowe badania z University of Virginia School of Medicine. Badania te dają podstawę do opracowania schematu profilaktyki autyzmu na etapie planowania ciąży, m. in. poprzez poprawę mikrobiomu jelitowego matki poprzez przeszczep bakterii jelitowych, przyjmowanie probiotyków i zmianę diety na promującą fizjologiczny mikrobiom jelit.

Naukowcy byli w stanie zapobiec zaburzeniom rozwoju układu nerwowego u myszy laboratoryjnych, podobnym do autyzmu. Odkryli, że mogą powstrzymać rozwój takich zaburzeń poprzez zablokowanie określonej cząsteczki zapalnej, wytwarzanej przez układ odpornościowy. Naukowcy twierdzą, że terapia celowana w interleukinę-17a [IL-17a], mogłaby stanowić opcję profilaktyki rozwoju autyzmu u ludzi. Ostrzegają jednak równocześnie, że niosłoby to ze sobą ryzyko wystąpienia efektów ubocznych.

Ustaliliśmy, że mikrobiom jelitowy matki jest kluczowym czynnikiem w określaniu podatności na zaburzenia ze spektrum autyzmu, co sugeruje, że w celu profilaktyki autyzmu można by manipulować mikrobiomem jelitowym matki, albo blokować IL-17a” – powiedział dr John Lukens, szef zespołu naukowców Departamentu Neurobiologii w University of Virginia School of Medicine. „Można również użyć interleukiny-17a jako biomarkera do wczesnej diagnozy autyzmu„.

MIKROBIOM A AUTYZM

Przełomowe dzieło Lukensa i jego współpracowników rzuca światło na złożony związek między zdrowiem mikrobiomu jelitowego matki a prawidłowym rozwojem jej dzieci. „Mikrobiom matki może kształtować rozwijający się mózg płodu na wiele sposobów” – wyjaśn dr Lukens. „Mikrobiom matki jest bardzo ważny dla regulacji tego, jak układ odpornościowy potomstwa zareaguje na infekcję, zranienie lub stres„.

Ale zaburzony mikrobiom matki może stwarzać problemy: praca Lukensa pokazuje, że może uczynić jej nienarodzone potomstwo podatnym na zaburzenia rozwoju układu nerwowego. Naukowcy odkryli, że cząsteczka IL-17a była kluczowym czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju objawów podobnych do autyzmu u myszy laboratoryjnych.

Dobra wiadomość jest taka, że mikrobiom jelitowy można łatwo modyfikować poprzez przeszczep bakterii jelitowych, probiotyki i odpowiednie żywienie. Dzięki tym działaniom można zwiększyć różnorodność mikroorganizmów jelitowych i przywrócić równowagę między nimi.

Myślę, że następnym ważnym krokiem byłoby zidentyfikowanie tych cech mikrobiomu jelitowego ciężarnych kobiet, które korelują z ryzykiem autyzmu u ich dziecka” – powiedział Lukens. „Myślę, że naprawdę ważne jest określenie, jak możliwie najbezpieczniej i najbardziej efektywnie przywracać prawidłowy mikrobiom jelitowy przyszłej matki, aby zminimalizować ryzyko rozwoju autyzmu u jej dziecka”.

INNA OPCJA PROFILAKTYKI ROZWOJU AUTYZMU

Blokowanie prozapalnej IL-17a może również stanowić sposób na zapobieganie autyzmowi, ale dr Lukens zaznacza, że ta opcja niesie ze sobą o wiele większe ryzyko. „Układ odpornościowy ciężarnej podlega specyficznej immunosupresji, aby mógł w nim się rozwijać płód” – powiedział badacz. Podtrzymywanie prawidłowego rozwoju płodu wymaga specyficznej i skomplikowanej odpowiedzi układu odpornościowego matki – to sprawia, że naukowcy i lekarze unikają ingerencji w układ odpornościowy kobiety ciężarnej„.

Prozapalna interleukina IL-17a była już wiązana z takimi chorobami, jak reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie rozsiane czy łuszczyca – są już dostępne leki, które są w nią wycelowane. Dr Lukens zauważył jednakże, że cząsteczka IL-17a ma także ważną funkcję – powstrzymywanie infekcji, zwłaszcza grzybiczych. Zablokowanie więc IL-17amoże spowodować wrażliwość na wszelkiego rodzaju infekcje” – jak stwierdził. Zablokowanie IL-17a w czasie ciąży mogłoby mieć zatem skomplikowane i niekorzystne skutki dla rozwoju płodu.

Dr Lukens i jego zespół planują zbadanie roli innych elementów układu immunologicznego w rozwoju zaburzeń ze spektrum autyzmu. IL-17a może być tylko jednym z elementów w złożonej kaskadzie, powiedział.

Dr Lukens podkreślił, że nie ma podstaw do wnioskowania, że szczepionki przyczyniają się do rozwoju autyzmu. „Istnieje wyraźny związek między odpowiedzią immunologiczną a rozwijającym się mózgiem” – powiedział. „To nie ma nic wspólnego ze szczepionkami, bo dzieje się dużo, dużo wcześniej„.


Źródło:

Catherine R. Lammert, Elizabeth L. Frost, Ashley C. Bolte, Matt J. Paysour, Mariah E. Shaw, Calli E. Bellinger, Thaddeus K. Weigel, Eli R. Zunder, John R. Lukens. Cutting Edge: Critical Roles for Microbiota-Mediated Regulation of the Immune System in a Prenatal Immune Activation Model of Autism. The Journal of Immunology, 2018; ji1701755 DOI: 10.4049/jimmunol.1701755

Reklamy

Możliwość wywoływania autyzmu u dzieci wskutek podawania paracetamolu

Coraz więcej danych wskazuje na możliwość wywoływania autyzmu u dzieci wskutek podawania paracetamolu (w USA znanego pod nazwą acetaminophen) we wczesnym etapie ich życia. Opracowanie naukowców i klinicystów z Uniwersytetu Duke i Uniwersytetu Harvarda.

Podsumowanie dowodów zaprezentowane w tym opracowaniu zostało opublikowane w Journals of International Medical Research:

http://journals.sagepub.com/doi/pdf/10.1177/0300060517693423

Podane piśmiennictwo jest ogólnie dostępne i zawiera 195 pozycji.

1.Opracowanie cytuje 8 recenzowanych badań (a jest ich więcej*), które wykazują, że paracetamol jest neurotoksyczny dla rozwijającego się mózgu człowieka. 7 z tych badań szacuje wpływ paracetamolu na rozwój mózgu płodu. Analizie poddawano takie skutki ekspozycji na działanie paracetamolu, jak obniżony współczynnik inteligencji, autyzm czy zaburzenia zachowania. Jedno badanie oceniające wpływ ekspozycji na paracetamol po porodzie wykazało ponad 60-krotnie większe ryzyko rozwoju autyzmu w efekcie podawania paracetamolu po urodzeniu, w porównaniu do badań oceniających ryzyko ekspozycji na paracetamol przed urodzeniem.

2. Bardzo szeroki zakres czynników, z których wszystkie są związane ze stanem zapalnym i stresem oksydacyjnym, wiązany jest z kolei ze zwiększonym ryzykiem autyzmu. Wydaje się więc, że cokolwiek wywołuje epidemię autyzmu, prawdopodobnie działa w połączeniu ze stanem zapalnym i stresem oksydacyjnym. Wniosek ten jest zgodny z hipotezą, że ekspozycja noworodków i niemowląt na działanie paracetamolu jest główną przyczyną autyzmu.

3. U zwierząt laboratoryjnych poddawanych działaniu paracetamolu we wczesnym okresie rozwoju mózgu, odpowiadającemu niemowlęcemu rozwojowi ludzkiego mózgu, dochodzi do trwałego uszkodzenia mózgu, charakteryzującego się zaburzeniami zachowań społecznych.

4. Margaret McCarthy, kierownik Wydziału Farmakologii na Uniwersytecie w Maryland, wyjaśniała mechanizm, w którym paracetamol uszkadza rozwijający się mózg, a także to, dlaczego paracetamol jest bardziej niebezpieczny dla płci męskiej, niż żeńskiej. To potencjalnie wyjaśnia większy odsetek zachorowań na autyzm wśród chłopców, w porównaniu do dziewczynek.

5. Paracetamol znacząco zmienia procesy biochemiczne w mózgu i czasowo upośledza zdolności społeczne u dorosłych ludzi. Chociaż lek powszechnie jest uważany za przeciwzapalny, w rzeczywistości powoduje stan zapalny, nawet u zdrowych dorosłych, i obniża poziom substancji niezbędnych w leczeniu stanów zapalnych. Ponadto, lek działa immunosupresyjnie, blokując ważną funkcję immunologiczną, jaką jest odpowiedź gorączkowa.

6. Żadne z badań nie wykazało, że paracetamol jest bezpieczny dla rozwijającego się mózgu człowieka lub zwierzęcia laboratoryjnego. Główny producent paracetamolu w USA przyznaje, że nigdy nie dowiedziono bezpieczeństwa leku dla rozwijającego się mózgu podczas stosowania w ciąży lub we wczesnym dzieciństwie. Wszystkie przeprowadzone testy bezpieczeństwa zostały przeprowadzone przy założeniu, że wszelkie działania niepożądane miałyby charakter ostry (np. krwawienie lub uszkodzenie narządów wkrótce po podaniu leku).

7. Bardzo szeroki zakres dowodów poszlakowych** wskazuje na przyjmowanie paracetamolu jako przyczynę wielu, jeśli nie większości przypadków autyzmu:

  • Epidemiologia autyzmu koreluje z histor stosowania paracetamolu, przy czym obie te wartości gwałtownie wzrosły we wczesnych latach 80. ubiegłego wieku po identyfikacji zespołu Reye’a jako możliwego skutku ubocznego stosowania aspiryny u dzieci.

  • Jakościowa natura epidemii autyzmu w USA najwyraźniej przesunęła się z wrodzonej na nabytą w tym samym czasie, w którym stosowanie paracetamolu u niemowląt i dzieci w USA stało się bardziej powszechne, w pierwszej połowie lat 80-tych. Oprócz narażenia na działanie paracetamolu we wczesnym dzieciństwie jako głównego czynnika wywołującego autyzm, nie istnieje żadne inne wiarygodne wytłumaczenie tej obserwacji.

  • Z autyzmem związany jest szereg chorób zapalnych, które niekorzystnie wpływają na tolerancję stresu oksydacyjnego, a także negatywnie wpływają na metabolizm paracetamolu w organizmie. Godnym uwagi wyjątkiem jest mukowiscydoza, choroba związana ze stresem oksydacyjnym, o której wiadomo, że nie jest związana z autyzmem. Mukowiscydoza jest również niezwykłym przypadkiem choroby związanej ze stresem oksydacyjnym z tego względu, że w rzeczywistości nie wpływa negatywnie na metabolizm paracetamolu. Nie istnieje żadne inne wiarygodne wytłumaczenie tej obserwacji, poza podawaniem paracetamolu we wczesnym dzieciństwie jako główną przyczyną rozwoju autyzmu.

  • Liczba możliwych czynników środowiskowych, które mogłyby być przyczyną autyzmu w takim rozmiarze, jaki obserwujemy, maleje, pozostawiając paracetamol podawany we wczesnym dzieciństwie jako jednego z głównych podejrzanych. Prawdopodobnym czynnikiem wywołującym epidemię autyzmu w USA, może być ten, który został niedawno (od 1980 r.) i szeroko wprowadzony do populacji, i który powinien być związany z ogromnym (10-krotnym lub większym) wzrostem ryzyka autyzmu. Większość z dotychczas badanych, prawdopodobnych czynników sprawczych wykazała umiarkowane, a czasem zmienne (zależne od badanej populacji) korelacje z autyzmem.

  • Wariacje genetyczne związane z autyzmem, w tym wiele związanych ze stresem oksydacyjnym, z dużym prawdopodobieństwem niekorzystnie wpływa na metabolizm paracetamolu.

  • Obrzezanie zostało zidentyfikowane jako istotny czynnik ryzyka rozwoju autyzmu i jedynym uzasadnionym wytłumaczeniem dla tej obserwacji jest to, że stosowanie paracetamolu podczas zabiegu prawdopodobnie wywołuje autyzm.

  • Historia pokazuje, że błędem jest ignorowanie obserwacji rodziców dotyczących autyzmu. Wielu rodziców, obwiniających szczepionki o bycie przyczyną autyzmu u swojego dziecka, mogło w rzeczywistości zaobserwować działanie paracetamolu. W latach 90-tych szczepienie było głównym wskazaniem do stosowania paracetamolu. Nie istnieje żadne inne wiarygodne wytłumaczenie tej obserwacji, poza podawaniem paracetamolu we wczesnym dzieciństwie jako główną przyczyną rozwoju autyzmu.

  • Hipoteza, że podawanie paracetamolu we wczesnym dzieciństwie jest przyczyną wielu, jeśli nie większości przypadków autyzmu, jest o tyle atrakcyjna, że spełnia zasadę zwaną brzytwą Ockhama, zgodnie z którą w wyjaśnianiu zjawisk należy dążyć do prostoty, wybierając takie wyjaśnienia, które opierają się na jak najmniejszej liczbie założeń i pojęć.

Wnioski:

  1. Istnieje kilka niewiadomych: mamy nikłe pojęcie o rzeczywistych korzyściach ze stosowania paracetamolu. To nigdy nie było testowane. Być może można go łatwo zastąpić niefarmaceutycznymi środkami, zmniejszającymi gorącz, a może nie. Po drugie, nie wiemy dokładnie, jak wielkie uszkodzenia w układzie nerwowym paracetamol powoduje u niemowląt i dzieci.

  2. Pomimo niewiadomych, biorąc pod uwagę przewagę dowodów opisanych powyżej, rodzice i lekarze powinni znać wszystkie dostępne fakty, aby mogli podejmować świadome decyzje dotyczące stosowania paracetamolu.

  3. Należy pilnie przeprowadzić badanie neurotoksyczności paracetamolu względem rozwijającego się mózgu, przy pomocy wszystkich dostępnych zasobów. Pomimo faktu, że paracetamol jest najpopularniejszym lekiem stosowanym u niemowląt, dzieci i kobiet w ciąży, ani korzyści, ani ryzyko związane z używaniem leku w tych populacjach nie zostały dokładnie ocenione.

  4. Koszt przeprowadzenia wnikliwego badania byłby niższy, niż koszt wychowania i opieki dla trzech osób z autyzmem. Tylko trzech.

* W przeglądzie autorzy przytaczają 8 artykułów, ale dostępnych jest więcej.

  • Skovlund i wsp. stwierdzili, że stosowanie paracetamolu w czasie ciąży, wiąże się ze zmniejszeniem umiejętności komunikacyjnych, w przeciwieństwie do stosowania opioidów

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28168770

  • Badanie Liew i wsp. (Epidemiology 2016; 27: 912-918), wykazujące związek niższego IQ z używaniem paracetamolu podczas ciąży jest cytowane w naszym przeglądzie, ale nie jest liczone jako jedno z 8 badań wymienionych jako wykazujące neurotoksyczne działanie paracetamolu podczas rozwoju.

** Dodatkowe poszlaki istnieją, ale nie zostały przytoczone w tym opracowaniu.
Na przykład niewyjaśnione i niezwykle częste występowanie autyzmu w Korei
Południowej zdarza się w kraju, w którym preparaty paracetamolu przeznaczone dla dzieci
zostały nieumyślnie przeciążone substancją czynną

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21558103
http://www.saul.com/sites/default/files/3591_WCW062513tcgmp.pdf

Źródło:

The role of oxidative stress, inflammation and acetaminophen exposure from birth to early childhood in the induction of autism. William Parker, Chi Dang Hornik, Staci Bilbo, Zoie E. Holzknecht, Lauren Gentry, Rasika Rao, Shu S. Lin, Martha R. Herbert and Cynthia D. Nevison. Journal of International Medical Research 2017, Vol. 45(2) 407–438

http://journals.sagepub.com/doi/pdf/10.1177/0300060517693423

Mikrobiota jelitowa kształtuje przepuszczalność bariery krew-mózg

Wykazano eksperymentalnie na myszach, że obecność fizjologicznego mikrobiomu jelit warunkuje ograniczenie przepuszczalności bariery krew-mózg, a w efekcie ochronę mózgu przed przenikaniem potencjalnie szkodliwych substancji z krwi. Z kolei u płodów myszy GF (ang. germ-free, czyli sterylnych) stwierdzono nie tylko łatwe przenikanie do mózgu znakowanych przeciwciał z krwioobiegu matki, ale i utrzymanie się owej przepuszczalności w toku ich dalszego życia.

Co ciekawe, przepuszczalność bariery krew-mózg u owych myszy GF skutecznie normowano za pomocą przeszczepu mikrobioty jelitowej od myszy z fizjologicznym mikrobiomem.

Zdaniem badaczy, uzyskane wyniki mogą dowodzić tego, że nasz mikrobiom jelitowy bierze udział w uszczelnieniu bariery krew-mózg przed narodzinami. Wspierają także wcześniejsze obserwacje, że mikrobiota jelit może wpływać na rozwój mózgu i jego funkcjonowanie.

Źródło:

V. Braniste, M. Al-Asmakh, C. Kowal, F. Anuar, A. Abbaspour, M. Toth, A. Korecka, N. Bakocevic, N. L. Guan, P. Kundu, B. Gulyas, C. Halldin, K. Hultenby, H. Nilsson, H. Hebert, B. T. Volpe, B. Diamond, S. Pettersson. The gut microbiota influences blood-brain barrier permeability in mice. Science Translational Medicine, 2014; 6 (263)

Przeszczep mikroorganizmów jelitowych (ang. FMT/MTT) u dzieci autystycznych zmienia ich mikrobiom jelitowy, poprawia pracę przewodu pokarmowego i łagodzi objawy autyzmu

Przyczyny autyzmu nadal pozostają słabo poznane. Faktem jest natomiast, że dzieci dotknięte autyzmem zazwyczaj cierpią również na zaburzenia pracy przewodu pokarmowego, a oba te zaburzenia wykazują u nich ścisły związek ze sobą.

Jedno z niedawno przeprowadzonych badań naukowych oceniło wpływ przeszczepu bakterii jelitowych na mikrobiom jelitowy, pracę przewodu pokarmowego i objawy behawioralne u 18 dzieci ze zdiagnozowanym autyzmem.

Losowo przydzielono dzieci do 2 różnych grup, w zależności od drogi podania pierwszych, dużych dawek standaryzowanej ludzkiej mikrobioty jelitowej (SGHM) – doustnie lub doodbytniczo.

Podawanie standaryzowanych, ludzkich mikroorganizmów jelitowych (SGHM) poprzedziła 2-tygodniowa antybiotykoterapia oraz oczyszczenie jelit. SGHM wykonywano w serii, stosując początkowo przez 2 dni duże dawki SGHM (jako 3 dawki doustne lub 1 doodbytniczą), a w następnych dniach (lub po 7 dniach przerwy) – mniejsze dawki SGHM, codziennie przez 8 (lub 7) tygodni. Po zakończeniu podawania SGHM, nadzorowano stan dzieci przez następne 8 tygodni.

Rezultaty próby badawczej były następujące:

u 89% dzieci autystycznych stwierdzono poprawę funkcji przewodu pokarmowego (szczególnie w przypadkach zaparcia, biegunki, niestrawności, bólu brzucha); która nadal utrzymywała się w 8 tygodniu po zakończeniu leczenia

znacząco zmniejszyły się objawy autyzmu w zachowaniu dzieci, a poprawa nadal utrzymywała się w 8 tygodniu po zakończeniu leczenia

pomyślne, częściowe zaszczepienie mikrobioty jelitowej dawcy oraz korzystne zmiany w mikrobiomie jelit dzieci uczestniczących w badaniu (szczególnie wyraźny wzrost różnorodności gatunkowej i liczebności bakterii z rodzajów Bifidobacterium, Prevotella, Desulfovibrio), nadal utrzymujące się w 8 tygodniu po zakończeniu leczenia

Wnioski:

FMT jest korzystną, nieinwazyjną, dobrze tolerowaną i bezpieczną opcją terapeutyczną w autyzmie dziecięcym. U 89% dzieci autystycznych, biorących udział w badaniu, efektem była znacząca poprawa pracy jelit, złagodzenie objawów autyzmu w zachowaniu dzieci oraz poprawa jakościowo-ilościowa mikrobiomu jelit. Poprawa ta następowała stopniowo i powoli w czasie całego leczenia, co uzasadnia konieczność zastosowania kilkutygodniowej serii zabiegów FMT dla uzyskania najlepszego efektu. Uzyskana poprawa utrzymywała się przez cały okres obserwacji po zakończeniu leczenia (w tym przypadku było to 8 tygodni). Potwierdzono pomyślne i co najmniej częściowe zaszczepienie się mikrobioty dawców w jelitach dzieci. Zaobserwowane korzystne zmiany po terapii FMT wydają się potwierdzać hipotezę, że mikrobiom jelitowy jest co najmniej częściowo odpowiedzialny za objawy autyzmu oraz zaburzenia pracy przewodu pokarmowego.

Źródło:

Kang DW, Adams JB, Gregory AC, Borody T, Chittick L, Fasano A, Khoruts A, Geis E, Maldonado J, McDonough-Means S, i in. Microbiota Transfer Therapy alters gut ecosystem and improves gastrointestinal and autism symptoms: an open-label study. Microbiome (2017) 5: 10

Wpływ mikroflory jelitowej na funkcjonowanie mózgu

Pogłębianie wiedzy na temat ludzkiego mikrobiomu (czyli ogółu mikroorganizmów zasiedlających ciało człowieka) sprzyja wyjaśnianiu zależności między stanem jelit a stanem umysłu. Naukowcy dostarczają kolejnych dowodów na to, że nasz mikrobiom jelitowy w istotny sposób wpływa na nasz stan umysłu.

Zaburzenia w obrębie jelit (takie, jak zespół jelita drażliwego, ang. IBS) czy choroby zapalne jelit (m. in. wrzodziejące zapalenie jelita grubego czy choroba Leśniowskiego-Crohna) często współwystępują z zaburzeniami psychicznymi (m. in. depresyjnymi i lękowymi), co sugeruje istnienie kluczowych zależności w obrębie osi mózg-jelita-mikrobiota. Zależności tego rodzaju zachodzą także w wypadku schizofrenii i autyzmu. Oś mózg-jelita-mikrobiota to dwukierunkowy szlak komunikacyjny, łączący jelita i mikrobiom jelit z mózgiem, który obejmuje mechanizmy neuronalne, endokrynne i immunologiczne. Liczne badania wskazują na wpływ mikrobiomu jelit na funkcjonowanie mózgu, nastrój i zachowanie oraz dostrzegają potencjalne zastosowanie mikroflory jelit do oddziaływania przeciwlękowego i przeciwdepresyjnego. Mikrobiom jelitowy wpływa na działanie mózgu m. in. przez regulację stężenia cytokin pro- i przeciwzapalnych, tryptofanu (prekursora serotoniny), wytwarzanie licznych neuroprzekaźników i regulację ekspresji ich mózgowych receptorów, poprzez interakcję z jelitowym i autonomicznym układem nerwowym, zwłaszcza nerwem błędnym oraz poprzez regulację odpowiedzi osi HPA (podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej) pod wpływem stresu. Mikrobiom odgrywa istotną rolę w regulacji nadmiernej przepuszczalności bariery jelitowej pod wpływem stresu psychologicznego i cytokin prozapalnych. Wiele badań klinicznych potwierdza kluczowy udział układu immunologicznego i cytokin prozapalnych, a także znaczenie zwiększonej przepuszczalności bariery jelitowej (ang. leaky gut syndrome) w rozwoju depresji na tle zapalnym. Między jelitową florą bakteryjną a funkcjonowaniem mózgu występuje szereg zależności. Wiedza ta sprzyja rozwojowi nowego trendu w farmakoterapii – suplementacji probiotykami w terapii zaburzeń psychicznych (przede wszystkim depresyjnych i lękowych) oraz w profilaktyce negatywnych skutków stresu psychologicznego poprzez zmniejszanie przepuszczalności bariery jelitowej.
Regulacja osi jelitowo-mózgowej staje się punktem wyjścia do rozwoju nowych strategii leczniczych w wielu schorzeniach, począwszy od zaburzeń nastroju i lękowych, aż po schorzenia przewodu pokarmowego. W tym kontekście przeszczep bakterii jelitowych stanowi godną rozważenia opcję leczenia przyczynowego.

Źródło:

Rudzki L, Szulc A. Wpływ jelitowej flory bakteryjnej na ośrodkowy układ nerwowy i jej potencjalne znaczenie w leczeniu zaburzeń psychicznych. Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii 2013; 2: 69–77